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La sclérose en plaques

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La sclérose en plaques, appelée aussi « sclérose multiple » ou « multiloculaire », suscite toujours beaucoup de peurs et de craintes alors que les progrès thérapeutiques dans cette maladie ont été très importants durant ces 20 dernières années. Elle a été individualisée et identifiée en 1868 par Jean-Martin Charcot, célèbre neurologue français à la Pitié-Salpétrière à Paris. Il en a fait une description précise, tant sur le plan des symptômes cliniques que sur le plan des lésions présentes dans le cerveau et la moëlle épinière. Sa devise était : « Regardez, regardez encore et regardez toujours : c’est ainsi seulement que l’on arrive à voir ».

Ce que nous savons de la sclérose en plaques
La sclérose en plaques consiste en un dérèglement du système immunitaire dont les mécanismes et les causes ne sont pas encore entièrement élucidés. Ce dérèglement induit la prolifération non régulée de lymphocytes auto-agressifs dirigés contre des molécules du système nerveux. Lorsque ces lymphocytes sont activés, ils sont capables de traverser la barrière qui existe normalement entre les vaisseaux sanguins et le cerveau, et de provoquer des réactions inflammatoires focales à l’intérieur du système nerveux central (hémisphères cérébraux, nerfs optiques, tronc cérébral, cervelet, moelle épinière). Ces inflammations focales vont engendrer la dégénérescence de fibres nerveuses et la destruction de cellules nerveuses responsables de déficits permanents.

La maladie survient chez des personnes génétiquement prédisposées, mais des éléments extérieurs provenant de l’environnement sont nécessaires à son déclenchement. Il existe plusieurs dizaines de gènes de susceptibilité à la sclérose en plaques dont certains sont communs avec le diabète juvénile, la maladie de Crohn, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux, le psoriasis.

Environ 1,2 personnes sur 1000 sont affectées par cette maladie en Belgique, soit un total d’environ 13.000 personnes, et près de 400 personnes commencent leur maladie chaque année. Elle est familiale dans 10 à 15 % des cas (au moins 2 personnes affectées, liées au premier degré, dans la même famille). La maladie touche deux fois plus fréquemment la femme que l’homme. Elle commence généralement entre 25 et 35 ans, mais elle peut s’observer dès l’adolescence ainsi qu’après 50 ans.

Parmi les facteurs environnementaux reconnus, il y a la déficience en vitamine D durant l’enfance et l’adolescence, le tabagisme,  une mononucléose infectieuse tardive avec signes cliniques. Dans chaque cas, il s’agit d’une augmentation du risque de développer la maladie, et non d’un facteur directement causal.

Quels en sont les symptômes ?
Les symptômes dépendent de la localisation des réactions inflammatoires et peuvent être transitoires ou partiellement réversibles.

L’inflammation focale provoque une destruction de la gaine de myéline, et parfois des fibres nerveuses que ces gaines de myéline entourent, dans une zone bien délimitée appelée « plaque ». Ceci a pour résultat une réduction importante, de plus de 90 %, de la vitesse de conduction de l’influx nerveux ou même son blocage complet. Dans 9 cas sur 10, la plaque est localisée dans une zone cérébrale qui ne donne pas directement des symptômes extérieurs. Par contre, la plaque inflammatoire détruisant la gaine de myéline peut provoquer des paralysies, des troubles de l’équilibre, des troubles de la mobilité des globes oculaires, une diminution de la vision, des troubles urinaires, des troubles sensitifs avec parfois douleurs, et à la longue, des troubles de concentration et de mémoire,… en fonction de sa localisation sur les voies motrices, cérébelleuses, visuelles, sensitives, pré-frontales…

Les plaques peuvent être directement visualisées en imagerie par résonance magnétique du cerveau et de la moelle épinière. Une plaque ancienne peut se réactiver en périphérie et s’étendre de manière centrifuge. Elle peut fusionner avec une plaque avoisinante pour donner naissance à des lésions coalescentes.

Chez 85 % des personnes atteintes par cette maladie, on observe des poussées avec nouveaux  symptômes neurologiques ou réapparition d’anciens symptômes qui avaient disparu, s’installant en quelques jours puis récupérant soit complètement soit partiellement en quelques mois.
Un traitement par cortisone synthétique réduit la durée d’une poussée. Il s’agit de la forme avec poussées et rémission appelée aussi « rémittente ». Après 10 à 15 ans en moyenne d’une telle évolution, les poussées se font plus rares mais les symptômes résiduels s’aggravent progressivement et inexorablement chez la plupart des patients. Il s’agit alors de la forme secondairement progressive de la maladie. Une minorité (moins de 10 %) gardera une forme avec rares poussées et bonne rémission, c’est-à-dire une forme bénigne de la maladie.

Chez 15 % des personnes atteintes, on n’observe jamais de poussées, mais l’apparition insidieuse de symptômes neurologiques surtout au niveau des membres inférieurs, qui vont s’aggraver progressivement au fil du temps. Il s’agit de la forme primaire progressive.

Où en est-on dans le traitement ?
À l’heure actuelle, nous n’avons pas de traitement réparateur au niveau des plaques. Nous n’avons pas non plus de traitement établi contre la progression sans poussée des symptômes, mais des essais cliniques en cours incitent à un optimisme prudent.
Par contre, nous disposons actuellement, contrairement à ce qui était le cas il y a 25 ans, de nombreuses nouvelles médications pour empêcher les poussées d’inflammation focale, diminuer leur fréquence et leur intensité, et bloquer dans une certaine mesure l’extension de la maladie. Ces médications agissent toutes sur le système immunitaire en tentant de corriger son dérèglement et son hyperactivation. Il s’agit donc de produits immunorégulateurs ou immunosuppresseurs.

On distingue des médicaments de 1ère ligne pour les formes moins agressives de la maladie, et des médicaments de 2e ligne, en cas de maladie très évolutive avec un pronostic réservé.

Les médicaments de 1ère ligne sont soit des interférons bêta immunorégulateurs, soit l’acétate de glatiramère, administrés par des injections répétées, ou des nouvelles médications orales telles que le Teriflunomide ou le Diméthyl Fumarate. Il s’agit de traitements au long cours dont les effets bénéfiques consistent en une réduction de la fréquence et de l’intensité des poussées, et en une réduction de l’apparition de nouvelles lésions inflammatoires, au prix d’effets secondaires actuellement bien connus et gérables.

Les traitements de 2e ligne consistent en des médications empêchant le passage des lymphocytes activés auto-agressifs du sang vers le cerveau (fingolimod et natalizumab), ou détruisant un nombre significatif de lymphocytes dans l’espoir de régénérer un nouveau système immunitaire qui ne serait plus auto-agressif pour le système nerveux central (alemtuzumab). Ils ne sont délivrés qu’en pharmacies d’hôpital.

En conclusion ...
La sclérose en plaques, qui résulte de la collision frontale entre le système immunitaire et le système nerveux, est encore loin d’être parfaitement connue et maîtrisée. La Fondation Charcot contre la sclérose en plaques, fondation d’utilité publique, soutient chaque année, pour un montant total de 200.000 euros, plusieurs équipes de recherches en Belgique, dont les buts sont d’améliorer nos connaissances de la maladie afin de mieux la combattre (www.fondation-charcot.org).

Professeur Christian Sindic
Professeur émérite de neurologie UCL
Président de la Fondation Charcot